Nieuw onderzoek toont aan dat alvleesklierkanker “van dieet wisselt” om te blijven groeien door over te schakelen van suiker, glucose, naar een vervangende brandstof.
De “opwindende” resultaten suggereren dat het gebruik van nieuwe medicijnen om de beschikbaarheid van dit molecuul genaamd uridine te blokkeren, een nieuwe behandeling zou kunnen bieden voor de meest voorkomende en agressieve vorm van pancreaskanker.
Volgens de studie zou uridine ook andere soorten kanker kunnen aanwakkeren, zoals long-, maag- en hersenkanker.
Het molecuul uridine is door het hele lichaam beschikbaar en is essentieel voor een gezonde stofwisseling.
Onderzoekers ontdekten echter dat uridine, dat aanwezig is rond een tumor, ook dient als voedselbron voor alvleesklierkanker wanneer glucose schaars is.
Door uridine op deze manier te gebruiken, kunnen kankercellen blijven groeien, zelfs als hun gebruikelijke voedselbron niet beschikbaar is, zeggen onderzoekers.
De co-leider van de studie, dr. Anguraj Sadanandam, teamleider voor systemen en precisiegeneeskunde bij het Institute of Cancer Research, Londen (ICR), zei: “Kankercellen redden wat er in hun omgeving beschikbaar is en gebruiken het in hun eigen voordeel.”
“We ontdekten dat de dodelijkste vorm van alvleesklierkanker zelfs dieetveranderingen kan aanbrengen om te overleven.
“Kanker kan zich voeden met een molecuul genaamd uridine als noodondersteuning wanneer het geen toegang heeft tot de glucose waar het normaal van afhankelijk is om te overleven.
“Vervolgens zullen we manieren onderzoeken om uridine te gebruiken om bestaande alvleesklierkankertherapieën te monitoren en hopelijk nieuwe medicijnen te ontwikkelen die gericht zijn op UPP1.
“We hopen dat onze onderzoeksinspanningen zullen leiden tot nieuwe behandelingsstrategieën voor mensen met de diagnose alvleesklierkanker.”
De studie werd geleid door wetenschappers van het ICR en de Universiteit van Michigan in Amerika.
Met behulp van een techniek die bekend staat als fenotypische microarray, waarmee duizenden celkenmerken tegelijkertijd kunnen worden getest, zochten onderzoekers naar voedingsstoffen die in de loop van de tijd door alvleesklierkankercellen worden gebruikt.
Ze ontdekten dat uridine wordt afgebroken door een enzym genaamd uridinefosforylase-1 (UPP1) om een andere vorm van suiker te produceren, ribose, die kankercellen kan voeden.
Studies bij muizen toonden aan dat het uitschakelen van het UPP1-gen verhinderde dat pancreaskankercellen uridine gebruikten, waardoor de tumorgroei grotendeels werd stopgezet.
Volgens de wetenschappers onthullen deze resultaten een mogelijke nieuwe strategie voor de behandeling van alvleesklierkanker.
Het team keek ook naar patiëntmonsters en ontdekte dat hoge niveaus van UPP1 geassocieerd waren met een slechte overleving bij mensen met alvleesklierkanker en andere vormen van kanker.
Onderzoekers ontdekten dat niveaus van UPP1 worden verhoogd in aanwezigheid van een type cellulair signaal dat de groei van vele soorten kanker bevordert, met name pancreaskanker.
Dit bracht hen ertoe te geloven dat medicijnen die deze signalering blokkeren – KRAS-signalering – ook de beschikbaarheid van uridine zouden kunnen blokkeren, waardoor de noodvoedselvoorziening voor kanker zou worden verstoord.
De co-leider van de studie, dr. Costas Lyssiotis, universitair hoofddocent moleculaire en integratieve fysiologie aan de Universiteit van Michigan en het Rogel Cancer Center in de VS, zei: “Deze zeer opwindende resultaten openen nieuwe wegen voor de behandeling van kanker waarvoor momenteel geen effectieve behandelingsopties zijn.” gericht op het feit dat alvleesklierkankercellen afhankelijk kunnen zijn van uridine voor hun groei en overleving.”
Professor Kristian Helin, uitvoerend directeur van het ICR, zei: “Het is opwindend dat deze nieuwe studie heeft aangetoond dat alvleesklierkankerpatiënten hun dieet kunnen aanpassen en afhankelijk kunnen zijn van een specifieke RDF.”
“We hopen dat we dit inzicht in de onderliggende biologie van alvleesklierkanker kunnen gebruiken om manieren te vinden om de ziekte effectiever te behandelen, ook door het gebruik van bestaande medicijnen.”
dr Chris Macdonald, Head of Research bij Pancreatic Cancer UK voegde toe: “Dit werk is buitengewoon nieuw, potentieel zeer impactvol en echt opwindend.”
“We zijn zeer hoopvol dat deze bevindingen in de toekomst kunnen leiden tot nieuwe en verbeterde behandelingen voor pancreaskanker.”
De studie, gepubliceerd in Nature, werd gefinancierd door Pancreatic Cancer UK en de Ian Harty Charitable Trust.